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新聞網(wǎng)訊 腦膠質(zhì)瘤（Glioblastoma，GBM）是一種高度侵襲性的腦腫瘤，臨床預(yù)后極差，其惡性進(jìn)展主要受膠質(zhì)母細(xì)胞瘤干細(xì)胞（GSCs）驅(qū)動(dòng)。GSCs通過(guò)自我更新及重塑腫瘤微環(huán)境，持續(xù)推動(dòng)腫瘤生長(zhǎng)與演進(jìn)。為適應(yīng)高能量需求、維持干性狀態(tài)并抵抗放化療，GSCs能夠重編程自身代謝途徑。在這一代謝網(wǎng)絡(luò)中，乳酸不僅作為能量底物，還充當(dāng)信號(hào)分子并通過(guò)乳?；揎椀鞍踪|(zhì)，從而協(xié)同促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。然而，GSCs如何感知并響應(yīng)微環(huán)境中的乳酸信號(hào)，以及乳酸的主要細(xì)胞來(lái)源，此前尚未完全闡明。

2026年1月，我校腫瘤研究院任賀教授、馬蕾娜副教授與蔣孝明博士等合作，在《自然·細(xì)胞生物學(xué)》（Nature Cell Biology，影響因子19.17）發(fā)表了題為“Immune Evasion by Macrophage-derived Lactate”的評(píng)述文章。

圖1從TAMs到GSCs的乳酸穿梭驅(qū)動(dòng)了DNA修復(fù)和免疫逃逸

該文對(duì)南京醫(yī)科大學(xué)張軍霞教授、汪秀星教授團(tuán)隊(duì)同期發(fā)表于該期刊的研究論文“Inhibition of macrophage-derived lactate impairs KU70 lactylation and enhances anti-tumour immunity in glioblastoma”進(jìn)行了系統(tǒng)述評(píng)。該研究揭示，在GBM中，腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）通過(guò)單羧酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白MCT4分泌乳酸，而GSCs則通過(guò)MCT1攝取乳酸，進(jìn)而誘發(fā)KU70蛋白第317位賴(lài)氨酸發(fā)生乳?；揎棥＿@一修飾增強(qiáng)GSCs的非同源末端連接DNA修復(fù)能力，同時(shí)抑制cGAS-STING-I型干擾素信號(hào)通路，從而促進(jìn)免疫抑制微環(huán)境形成并驅(qū)動(dòng)腫瘤進(jìn)展（圖1）。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明，抑制乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)（如使用MCT1/4抑制劑）或靶向KU70?K317乳?；稽c(diǎn)，聯(lián)合PD-1免疫檢查點(diǎn)抑制劑阻斷，可顯著增強(qiáng)CD8+?T細(xì)胞的抗腫瘤活性。

本評(píng)述指出，該研究深化了對(duì)乳酸在腫瘤微環(huán)境中多重功能的理解——乳酸不僅是代謝中間產(chǎn)物，更是連接代謝重編程與免疫逃逸的關(guān)鍵信號(hào)分子和翻譯后修飾調(diào)控因子。這一發(fā)現(xiàn)為GBM的聯(lián)合免疫治療提供了新的代謝干預(yù)思路與潛在靶點(diǎn)。