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新聞網(wǎng)訊 近日，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞與分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室李寧副教授團(tuán)隊(duì)在 Research 期刊發(fā)表題目為“EVA1A Regulates Hepatic Lipid Homeostasis by Modulating CD36 Expression and Its Palmitoylation”的研究成果（DOI：10.34133/research.1001），青島醫(yī)學(xué)院2023級(jí)碩士研究生楊迪、2022級(jí)碩士研究生李連輝、2022級(jí)臨床醫(yī)學(xué)本科生臧開(kāi)來(lái)為論文的共同第一作者，李寧副教授為論文通訊作者，青島大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院為第一單位和通訊單位。該研究受?chē)?guó)家自然科學(xué)基金（82570683）和山東省自然科學(xué)基金（ZR2022MC053）及大學(xué)生創(chuàng)新訓(xùn)練項(xiàng)目（202411065072）的資助。

代謝功能障礙相關(guān)脂肪肝?。∕ASLD）已成為全球最常見(jiàn)的慢性肝病之一，但其具體調(diào)控機(jī)制尚未完全闡明。該研究首次揭示EVA1A是肝臟脂質(zhì)代謝的關(guān)鍵調(diào)控因子和MASLD的潛在保護(hù)因子。肝臟特異性敲除EVA1A會(huì)誘發(fā)小鼠嚴(yán)重的肝臟脂肪變性，而過(guò)表達(dá)EVA1A則能逆轉(zhuǎn)ob/ob小鼠的脂肪肝表型。機(jī)制上，EVA1A缺失會(huì)激活mTORC1-PPARγ2信號(hào)通路，從而上調(diào)脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白CD36轉(zhuǎn)錄；同時(shí)，EVA1A缺失會(huì)抑制S-去棕櫚酰化酶APT1的轉(zhuǎn)錄，而增強(qiáng)棕櫚酰?；D(zhuǎn)移酶ZDHHC4/5的轉(zhuǎn)錄，從而促進(jìn)CD36棕櫚?；?。這種雙重作用促使CD36定位于質(zhì)膜以攝取脂肪酸，并減少其線(xiàn)粒體上的分布以抑制脂肪酸的β-氧化。該研究確立了EVA1A是肝臟脂質(zhì)代謝的核心調(diào)控因子，并將EVA1A-CD36軸確定為治療MASLD的一個(gè)潛在新靶點(diǎn)。